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Descoberta abre portas
para novas terapias capazes de melhorar a cura de feridas crônicas,
principalmente em pacientes diabéticos.
Pesquisadores do
A*STAR' s Institute of Medical Biology (IMB), em Cingapura, identificaram um
'interruptor' molecular crítico para a cicatrização de feridas.
A descoberta abre o
caminho para novas terapias capazes de melhorar a cicatrização de feridas
crônicas tais como as que ocorrem em pacientes diabéticos.
Os cientistas
descobriram que uma pequena molécula de "microRNA", denominada
miR-198, controla vários processos diferentes que ajudam a cicatrização deferidas, mantendo-os desligado na pele saudável. Quando a pele é ferida, a fabricação
de miR-198 é parada rapidamente e os níveis de miR-198 caem, ligando os
processos de cura de muitas feridas.
Os resultados foram
publicados na revista Nature.
Feridas crônicas em
pacientes com diabetes são um problema de saúde global principal e a causa mais
comum de amputações de membros inferiores. Em Cingapura, o diabetes é a quinta
condição médica mais comum diagnosticada e uma em cada nove pessoas entre 18 e
69 tem diabetes. Feridas crônicas também tendem a afetar os idosos e pessoas
com deficiência, especialmente aquelas confinadas a uma cadeira de rodas ou
cama.
Segundo os
pesquisadores, a informação necessária para expressar miR-198 e proteínas
folistatina-like 1 (FSTL1) é encontrada em uma "mensagem" única
produzida pela célula. No entanto, miR-198 e a proteína FSTL1 não podem ser
produzidas ao mesmo tempo. Estas duas moléculas também têm papéis opostos:
miR-198 (encontrada na pele sem ferimentos) inibe a migração de células da pele
e cicatrização de feridas, enquanto FSTL1 (expressa após a lesão) promove a
migração de células da pele e a cicatrização de feridas.
Um interruptor
molecular dita sua expressão, e, portanto, controla a "gangorra"
entre células inativas da pele e a migração de células necessárias para a
cicatrização de feridas.
O líder da pesquisa
Prabha Sampath e sua equipe mostraram que a pele sem ferimentos saudável
continha altos níveis de miR-198, mas não de proteínas FSTL1. Eles demonstraram
que estes altos níveis de miR-198 evitam a migração de células da pele,
suprimindo vários genes, como PLAU, LAMC2 e DIAPH1, que são necessários para os
diferentes aspectos do processo de cicatrização de feridas. No entanto na
lesão, miR-198 é desligado na ferida através de um sinal de fator de
crescimento transformante ß1 (TGF-ß1). Isto permite que FSTL1 agora seja
produzida, e os genes de migração da pele sejam desbloqueados, promovendo a
migração de células da pele para o local da ferida para conduzir a
cicatrização.
Os cientistas
examinaram amostras de pele mais de feridas crônicas de pacientes com diabetes
mellitus. Eles observaram que, ao contrário da pele saudável, que tinha sido
ferida, a pele dessas pessoas mantinha níveis elevados de miR-198 e ausência de
proteína FSTL1, indicando que esse "interruptor" é defeituoso em
feridas crônicas.
" Seguindo em
frente, nós esperamos traduzir esta pesquisa em resultados melhores para os
pacientes. Podemos agora desenvolver esta investigação, para ver como podemos
modular o interruptor defeituoso em feridas crônicas, visando como miR-198 e
suas moléculas interagem, para desenvolver novas estratégias para o tratamentode feridas crônicas. Nossa pesquisa fornece uma compreensão abrangente do
mecanismo do processo de cicatrização de feridas", conclui Sampath.
Fonte: isaude.net
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